Lithospermum erythrorhizon
Les composés de naphtoquinone présents dans les extraits de racine d’un produit traditionnel chinois.
herbe dicinal, Lithospermum erythrorhizon , ont été signalés pour conférer un grand nombre moi-
propriétés dicinales telles que antibactérien, cicatrisant, anti-inflammatoire, anti-inflammatoire
effets thrombotiques et antitumoraux. Des études récentes suggèrent que les anti-inflammatoires
Les effets néfastes de ces shikonines peuvent dépendre de plusieurs mécanismes d'action, notamment
y compris inhibition de la biosynthèse du leucotriène B4, suppression du dégraissage des mastocytes
l'lation et la protection du blocage vasculaire de la liaison des ligands de chimiokines
au récepteur de chimiokine CC 1, etc. [74, 75].
La peau est un organe immunocompétent qui sert de première ligne de défense à divers
agents nocifs, tels que stress exogène, antigènes de l’environnement ou agents pathogènes. Dans
TNF est l’une des cytokines pro-inflammatoires les plus importantes et semble
être important dans les dermatites de contact allergiques et irritantes et dans les autres
conditions [2, 74, 76, 77]. La modulation de l’ expression de TNF dans la peau peut fournir
avantages thérapeutiques pour une variété de troubles de la peau. Inappropriée ou surexpression de
16.6 Lithospermum erythrorhizon 351
TNF est la marque d'un certain nombre de maladies auto - immunes et inflammatoires, y
notamment la polyarthrite rhumatoïde, la maladie inflammatoire de l’intestin, le psoriasis, l’asthme et
SIDA [78 - 80].
Les études actuelles sur l'inhibition du TNF activité de promoteur par shikonins ont
fourni un aperçu du mécanisme moléculaire sous-jacent à l'anti-inflammatoire
propriétés de ces phytocomposés. Staniforth et al. [74] ont évalué l'efficacité de
les effets de la shikonine et de ses dérivés sur l'activation transcriptionnelle de l'homme
TNF promoteur dans un systeme de peau de souris transfecte par un gene gene en utilisant une luciferase
dosage du gène rapporteur.
Bien que l'efficacité de la shikonine et de ses dérivés ait été démontrée chez
in vitro et in vivo , je suis d’avis que d’autres études in vivo doivent être effectuées pour
démontrer la base moléculaire des actions anti-inflammatoires.
Des études récentes ont montré que le stress mécanique peut entraîner l’activation de maladies
protéine de protéine kinase activée par les mitogènes (MAP) dans les muscles squelettiques
fibres synthétiques [81]; il a été rapporté que l’inflammation et les lésions activent le NF
Voie de transduction du signal ê B dans les kératinocytes [82]. Basé sur le gène rapporteur activé
dans un système de peau de souris in vivo , Staniforth et al. [74] ont découvert que cette arme à feu
blessure médié-cle / stress induit l'activation de ERK1 / 2 et NF- de B. Leur re-
Les résultats montrent qu’un extrait brut de L. erythrorhizon inhibait de manière significative la
activation transcriptionnelle induite par une / un stress du promoteur du TNF humain , et
le niveau d'inhibition était comparable à celui du produit topique disponible dans le commerce
les corticostéroïdes anti-inflammatoires hydrocortisone et bétaméthasone [74].
D'autres études visant à déterminer si la shikonine et ses dérivés inhibent également
l'expression d'autres gènes de cytokines proinflammatoires et immunorégulateurs
fournirait un meilleur aperçu de leur utilisation thérapeutique potentielle en tant que traitement anti-inflammatoire.
agents inhibiteurs et immunosuppresseurs.
Les composés de naphtoquinone présents dans les extraits de racine d’un produit traditionnel chinois.
herbe dicinal, Lithospermum erythrorhizon , ont été signalés pour conférer un grand nombre moi-
propriétés dicinales telles que antibactérien, cicatrisant, anti-inflammatoire, anti-inflammatoire
effets thrombotiques et antitumoraux. Des études récentes suggèrent que les anti-inflammatoires
Les effets néfastes de ces shikonines peuvent dépendre de plusieurs mécanismes d'action, notamment
y compris inhibition de la biosynthèse du leucotriène B4, suppression du dégraissage des mastocytes
l'lation et la protection du blocage vasculaire de la liaison des ligands de chimiokines
au récepteur de chimiokine CC 1, etc. [74, 75].
La peau est un organe immunocompétent qui sert de première ligne de défense à divers
agents nocifs, tels que stress exogène, antigènes de l’environnement ou agents pathogènes. Dans
TNF est l’une des cytokines pro-inflammatoires les plus importantes et semble
être important dans les dermatites de contact allergiques et irritantes et dans les autres
conditions [2, 74, 76, 77]. La modulation de l’ expression de TNF dans la peau peut fournir
avantages thérapeutiques pour une variété de troubles de la peau. Inappropriée ou surexpression de
16.6 Lithospermum erythrorhizon 351
TNF est la marque d'un certain nombre de maladies auto - immunes et inflammatoires, y
notamment la polyarthrite rhumatoïde, la maladie inflammatoire de l’intestin, le psoriasis, l’asthme et
SIDA [78 - 80].
Les études actuelles sur l'inhibition du TNF activité de promoteur par shikonins ont
fourni un aperçu du mécanisme moléculaire sous-jacent à l'anti-inflammatoire
propriétés de ces phytocomposés. Staniforth et al. [74] ont évalué l'efficacité de
les effets de la shikonine et de ses dérivés sur l'activation transcriptionnelle de l'homme
TNF promoteur dans un systeme de peau de souris transfecte par un gene gene en utilisant une luciferase
dosage du gène rapporteur.
Bien que l'efficacité de la shikonine et de ses dérivés ait été démontrée chez
in vitro et in vivo , je suis d’avis que d’autres études in vivo doivent être effectuées pour
démontrer la base moléculaire des actions anti-inflammatoires.
Des études récentes ont montré que le stress mécanique peut entraîner l’activation de maladies
protéine de protéine kinase activée par les mitogènes (MAP) dans les muscles squelettiques
fibres synthétiques [81]; il a été rapporté que l’inflammation et les lésions activent le NF
Voie de transduction du signal ê B dans les kératinocytes [82]. Basé sur le gène rapporteur activé
dans un système de peau de souris in vivo , Staniforth et al. [74] ont découvert que cette arme à feu
blessure médié-cle / stress induit l'activation de ERK1 / 2 et NF- de B. Leur re-
Les résultats montrent qu’un extrait brut de L. erythrorhizon inhibait de manière significative la
activation transcriptionnelle induite par une / un stress du promoteur du TNF humain , et
le niveau d'inhibition était comparable à celui du produit topique disponible dans le commerce
les corticostéroïdes anti-inflammatoires hydrocortisone et bétaméthasone [74].
D'autres études visant à déterminer si la shikonine et ses dérivés inhibent également
l'expression d'autres gènes de cytokines proinflammatoires et immunorégulateurs
fournirait un meilleur aperçu de leur utilisation thérapeutique potentielle en tant que traitement anti-inflammatoire.
agents inhibiteurs et immunosuppresseurs.
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